реферат, рефераты скачать Информационно-образоательный портал
Рефераты, курсовые, дипломы, научные работы,
реферат, рефераты скачать
реферат, рефераты скачать
МЕНЮ|
реферат, рефераты скачать
поиск
Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Все артериальные гипертензии делятся на:

1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом

повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный

симптом заболевания.

2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%).

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и

у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что является прямым

доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни.

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции -

ведущий предрасполагающий фактор гипертонической болезни.

2. Фактор наследственности имеет громадное значение: частота

заболеваемости ГБ у наследственно предрасположенных в 5-6 раз больше. В

последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ

является нарушение депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина,

что, в свою очередь, связано с нарушением соответствующей ферментативной

системы.

3. Алиментарный фактор также играет большую роль: повышенное содержание

поваренной соли, в том числе и в питьевой воде.

4. Длительная никотиновая интоксикация.

5. Малоподвижный образ жизни, ожирение.

6. Хроническое алкогольное отравление тоже играет определенную роль в

этиологии гипертонической болезни.

С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в

климактерическом периоде. В этом случае нередки склеротические изменения в

сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них,

что нарушает нормальную регуляцию кровообращения. Также часто ГБ

встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае

также очевидно имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще

встречается у перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек

наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка

кининов и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.

Основными гемодинамическими факторами являются минутный объем и общее

периферическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол.

Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный

нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее

периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При

повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что

также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца

(бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же

время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее

гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо

известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный

выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне;

отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит

название гиперкинетического.

2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего

периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным -

эукинетический тип.

3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение

периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот

тип называется гипокинетическим.

Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ неоднородна и может быть

представлена тремя типами.

Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение функции коры

головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на

клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последующие

годы при эксперименте при раздражении дорсального ядра гипоталамуса

вызывалась систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра -

диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже приводило к

гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит

своеобразный сосудистый невроз - нарушение реципрокатных отношений коры и

подкорки, который со временем обязательно приводит к активации

симпатической нервной системы. Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны.

С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было

обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ

остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение

их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо

норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом

норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность

соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами

артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

а) 1О% разрушается с помощь. фермента оксиметилтрансферазы;

б) обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его

депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное

время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается

активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие

катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к

сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно,

увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и

на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое

сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в

результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы

юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин.

Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин

гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:

1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина).

2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при

кардиогенном коллапсе).

3) Стимулировани. симпатической активности.

4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения

альдостерона.

Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще

большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и

воды в почечных канальцах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение

содержания натрия и воды. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и

воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая

стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается

реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в

результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к

резкому увеличению периферического сопротивления. Повышается активность, и

усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще

больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем

циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца.

Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:

а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в

каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка

барорецепторов на новый, более высокий критический уровень АД, при котором

они срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД. С

этим также, возможно, связано повышение активности антидиуретического

гормона.

б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и

“Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при

повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и

простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной

зоны, в результате чего давление быстро нормализуется. При ГБ этот защитный

механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: усиление почечного

кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они

являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти

защитные системы истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в

организме, что в конечном итоге ведет к повышению давления.

Тьак, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под

влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной

наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров

увеличивается тонус симпатической системы, что в значительной степени

связано с нарушением депонирования катехоламинов, происходит нарушение

гемодинамики преимущественно по гиперкинетическому типу кровообращения,

возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного минутного

объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого

равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются

нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным

образом периферическое сопротивление.

Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза

гипертонической болезни:

1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический

фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов.

2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение

проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что

наследуется и этот тип мембранной патологии.

Клиника:

В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной

длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период

есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как

быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности,

слабость, бессоница, головокружение и т.д. И именно с этими жалобами чаще

всего больной впервые обращается к врачу.

а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам

“тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в

горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли

связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются

головокружением и шумом в ушах.

б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением

работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно

возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает

диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически

проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в

старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по

типу кардиалгии - длительные тупые боли в области верхушки сердца.

в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие

фотомии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При

злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к

полной потере зрения.

г) ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения

ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом -

быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти,

отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность,

преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они

могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто

указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают

далеко не у всех больных - многие не испытывают вообще никаких неприятных

ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. В последнее

время используют почти поголовное обследование населения на предмет

увеличения АД - скрининг-метод.

Методика измерения АД: Используют метод Короткова. При этом имеет место

гипердиагностика. АД рекомендуется измерять натощак и в положении лежа, так

называемое базальное давление. Случайно измеренное АД может быть

значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды, истинным

считается минимальное АД.

Нормативы ВОЗ: До 14О/9О мм рт.ст. - норма; 14О-16О/9О-

95 мм рт.ст. - опасная зона; 16О/95 и выше - артериальная гипертония.

Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном

наблюдении. Примерно 7О% людей опасной зоны АД практически здоровы, но

уровень АД требует постоянного наблюдения.

Объективно:

1) Повышение АД.

2) Признаки гипертрофии левого желудочка: усиление верхушечного толчка,

акцент II тона на аорте.

3) Напряженный пульс, у больных с гиперкинетическим типом - тахикардия,

у пожилых больных чаще брадикардия.

Необходимо определять пульс и давление на четырех конечностях. В норме

давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-2О мм рт.ст.

Такая же закономерность наблюдается и при гипертонической болезни, так как

калибр сосудов на ногах выше.

Дополнительные методы исследования

1) Признаки гипертрофии левого желудочка:

а) по данным ЭКГ;

б) рентгенологитчески: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого

желудочка.

2) Офтальмологическое исследование: состояние артериол и венул глазного

дна - это единственная возможность увидеть сосуды, “визитная карточка”

гипертоника. Выделяют 3 (у нас) или 4 стадии изменения глазного дна:

1) Гипертоническая ангиопатия: тонус артериол резко повышен, просвет

сужен (симптом “проволоки”), тонус венул снижен, просвет увеличен. По Кейсу

выделяют дополнительно еще 2 подстадии:

а) изменения выражены не резко;

б) изменения те же, но резко выражены.

2) Гипертоническая ангиоретинопатия: дегенеративные изменения в сетчатке

+ кровоизлияния в сетчатку.

3) Гипертоническая нейроретинопатия: в патологический процесс

вовлекается сосок зрительного нерва (отек + дегенеративные изменения).

Принято выделять две формы течения ГБ:

1. Медленное течение, постепенное развитие патологических процессов,

заболевание течет сравнительно доброкачественно, симптомы нарастают

постепенно, в течение 2О-3О лет. Чаще всего приходится иметь дело именно с

такими больными.

2. В отдельных случаях наблюдается злокачественное течение ГБ; такая

форма наблюдалась во время Великой Отечественной войны, особенно в

блокадном Ленинграде. По разным данным сейчас составляет О,25-О,5%. При

этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы + высокое

содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона

ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенке сосудов, быстро

происходит гиалиноз. Отсюда вытекают критерии злокачественности данной

формы течения ГБ: АД, проявившись высоким (более 16О мм рт.ст.), остается

на высоком уровне, без тенденции к снижению; неэффективность гипотензивной

терапии; нейроретинопатия; тяжелые сосудистые осложнения: ранние инсульты,

инфаркт миокарда, почечная недостаточность; быстрое прогрессирующее

течение, смерть от почечной недостаточности или инсульта через 1,5-2 года.

Классификация ГБ

Первая классификация была предложена Лангом:

1) Нейрогенная стадия (лабильное АД).

2) Переходная стадия (стабилизация АД, вовлечение внутренних органов).

3) Нефрогенная стадия (нефрологическая патология, нефросклероз).

Несмотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в

клинической симптоматике преобладают обычно признаки преимущественного

поражения головного мозга, сердца или почек, на основе чего Е.И.Тареев

выделил три формы ГБ:

1) церебральная,

2) кардиальная,

3) почечная.

Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, принятая Всесоюзной

Страницы: 1, 2, 3



© 2003-2013
Рефераты бесплатно, рефераты литература, курсовые работы, реферат, доклады, рефераты медицина, рефераты на тему, сочинения, реферат бесплатно, рефераты авиация, курсовые, рефераты биология, большая бибилиотека рефератов, дипломы, научные работы, рефераты право, рефераты, рефераты скачать, рефераты психология, рефераты математика, рефераты кулинария, рефераты логистика, рефераты анатомия, рефераты маркетинг, рефераты релиния, рефераты социология, рефераты менеджемент.